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第二节 病理解剖及病理生理学（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”

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第二节

病理解剖及病理生理学

虽然IMH临床表现与AD或PAU极为相似，但其病理完全不同。

IMH位于中膜与外膜之间，主动脉穿通性溃疡（PAU）侵及中膜，而急性主动脉夹层（AD）为内膜和中膜的双重病变。

关于IMH形成的始动因素至今不明，目前认为有两种经典的机制导致主动脉壁内血肿形成，并据此将IMH分为原发性和继发性两种类型：①原发性IMH：是指IMH由主动脉管壁滋养血管破裂所致，表现为单纯性主动脉壁内血肿，主动脉内壁光滑，不伴主动脉壁粥样硬化（图11-1）；②继发性IMH：即伴有动脉粥样硬化性溃疡的IMH，多为B型IMH，较少为A型IMH。

是指由主动脉穿通性溃疡穿透内弹力膜，引发血液进入主动脉中层形成血肿，其主动脉内壁有粗糙的粥样硬化斑块及钙化区（图11-2）。

许多学者认为PAU是引起IMH的因素之一，而其他一些学者则认为PAU与IMH没有任何关系。

目前引用最多的解释是IMH由主动脉壁内的滋养血管破裂所致。

图11-1原发性主动脉壁内血肿

图11-2继发性主动脉壁内血肿

传统观点认为IMH与典型AD的不同点是无内膜撕裂，IMH的主动脉内膜完整，血肿与主动脉管腔之间无直接血流交通，但近期的研究发现在IMH的早期阶段就可发现内膜破口。

Park等报道术前经CT诊断的37例A型IMH患者，影像学上未发现内膜破口，而在术中发现27例有较小的内膜破口，提示IMH另一可能发病机制为内膜的破损合并假腔的血栓化，初次影像学检查常难以发现此类内膜破损，内膜破口增大便形成了溃疡样突起（ulcer-likeprojection，ULP），多于随访检查中发现，提示新的内膜破裂，为IMH预后不良的指征（图11-3）。

有学者提出ULP的诊断标准为：位于IMH中的囊带状对比强化灶；与主动脉管腔相通；内膜破口>3mm；局部无粥样硬化斑块。

IMH溃疡样突起不同于PAU，后者多发生于严重动脉硬化的降主动脉或腹主动脉，且常为多发，在随访中可以恶化进展，但其进展较为缓慢。

相反，IMH溃疡样突起多见于降主动脉，但常不合并严重动脉粥样硬化。

无论初发或再发，IMH溃疡样突起并发症的发生率很高，易恶化进展导致溃疡增大、演变成夹层和动脉瘤，甚至发生主动脉破裂。

图11-3主动脉壁内血肿合并溃疡样突起

近年来，有研究认为细小分支血管（如肋间动脉或支气管动脉）破裂或为主动脉壁内出血及随后胸主动脉远端发生夹层的机制之一。

影像上表现为降主动脉血肿内局限性强化灶（intramuralbloodpool，IBP）或分支血管微小动脉瘤（microaneurysmformation）形成，近端与主动脉管腔无明显交通或存在较小交通口（通常直径

多见于血肿厚度大于10mm的患者，血肿进展过程中管壁剪切力增大累及主动脉壁细小分支血管导致分支血管破裂。

IBP大小变化多样，可短期内进展增大，亦可完全吸收消失。

研究报道，保守治疗后大部分IBP可吸收好转，提示IBP并非IMH预后不良的指征。

图11-4主动脉壁内血肿

根据主动脉壁内血肿病理形态改变可将主动脉壁内血肿分为以下四种类型（图11-5）：

图11-5主动脉壁内血肿

1.单纯主动脉壁内血肿，主动脉壁比较光滑，无钙化或粥样硬化斑块；

2.主动脉壁内血肿合并溃疡样凸起，无钙化或粥样硬化斑块；

3.主动脉壁内血肿合并血肿内局限性强化灶，无钙化或粥样硬化斑块；

4.主动脉壁内血肿合并穿通性溃疡，主动脉可见钙化合并不同程度粥样硬化。